هجمات جهاز المناعة لدينا هي سبب لمرض كوفيد طويل الأمد

تتزايد الأدلة على أن مرض كوفيد الطويل الأمد يمكن أن يكون ناجما عن مهاجمة الجهاز المناعي للجسم. وتضيف نتائج أربع دراسات إلى فكرة أن المناعة الذاتية، التي يدمر فيها الجهاز المناعي الأنسجة السليمة، هي عامل في بعض الحالات على الأقل، خاصة إذا كان الألم هو العرض الأساسي.

وقد يؤدي هذا في يوم من الأيام إلى علاجات، والتي نفتقر إليها بشدة في علاج مرض كوفيد الطويل الأمد؛ لا توجد علاجات معتمدة في المملكة المتحدة أو الولايات المتحدة. يقول نيلز إيكيلكامب من جامعة أوتريخت في هولندا: “علينا أن نزيل الأجسام المضادة من المرضى ونرى ما إذا كانت الأعراض ستختفي”.

في حين أن معظم الأشخاص المصابين بفيروس SARS-CoV-2 يتعافون في غضون أيام قليلة، فإن البعض يصابون بأعراض يمكن أن تستمر لأشهر أو حتى سنوات. تختلف هذه الأعراض بشكل كبير، ولكن أكثرها شيوعًا تشمل التعب والألم وضباب الدماغ والشعور بالضيق بعد المجهود، حيث يؤدي النشاط المعتدل إلى الإرهاق.

حدد الباحثون مجموعة من الآليات التي قد تساهم في بقاء فيروس كورونا لفترة طويلة، بما في ذلك استمرار وجود SARS-CoV-2 في الجسم وخلل في ميكروبيوم الأمعاء. في أي شخص يعاني من مرض كوفيد طويل الأمد، قد تكون واحدة أو أكثر من هذه الآليات فعالة، مما قد يفسر نطاق الأعراض وصعوبة العثور على علاجات قابلة للتطبيق على نطاق واسع.

إحدى الآليات المحتملة التي نوقشت كثيرًا هي المناعة الذاتية، حيث يهاجم الجهاز المناعي – أي الأجسام المضادة – الجسم. من المفترض أن ترتبط الأجسام المضادة بالجزيئات الموجودة على مسببات الأمراض، والتي يمكن بعد ذلك استهدافها لتدميرها، لكن في بعض الأحيان يرتكب الجهاز المناعي خطأً ويخلق “أجسامًا مضادة ذاتية” ترتبط بخلايا الجسم.

ظهرت إشارة مبكرة إلى أن الأجسام المضادة الذاتية تساهم في الإصابة بكوفيد طويل الأمد في عام 2023، عندما قام الباحثون بتصفية دماء الأشخاص المصابين بكوفيد طويل الأمد باستخدام تقنية تسمى فصل الدم. وارتبط هذا بانخفاض مستويات الأجسام المضادة الذاتية وتحسين الأعراض، ولكن تمت تصفية العديد من المواد بحيث لم يكن من الممكن تحديد أي منها مسؤول.

الآن، أنتج إيكيلكامب وزملاؤه دليلًا على أن الأجسام المضادة الذاتية يمكن أن تسبب بالفعل بعض أعراض كوفيد الطويلة الأمد. ابتداءً من عام 2022، قاموا بدراسة 34 شخصًا يعانون من هذه الحالة، بالإضافة إلى 15 شخصًا خاضعًا للمراقبة أصيبوا بفيروس SARS-CoV-2 لكنهم لم يصابوا بمرض كوفيد لفترة طويلة. ركز الفريق على مجموعة من الأجسام المضادة منتشرة جدًا تسمى الغلوبولين المناعي G (IgG) داخل دم المشاركين، والتي حقنوها في الفئران.

وعندما جاءت هذه الأجسام المضادة من أشخاص يعانون من مرض كوفيد طويل الأمد، أصبحت الفئران أكثر حساسية للمس، وحتى اللطيف، والألم. كما قاموا أيضًا بسحب مخالبهم بعيدًا عن سطح ساخن بسرعة أكبر من أدوات التحكم. يقول إيجكلكامب: إن زيادة حساسية الألم تتطابق مع ما نراه لدى بعض الأشخاص الذين يعانون من مرض كوفيد طويل الأمد.

وعندما كرر الفريق التجربة في عام 2024، باستخدام IgGs من 19 مشاركًا لا يزالون يعانون من مرض كوفيد طويل الأمد، رأوا نفس التأثيرات. يقول تشارلز نيكيز من جامعة نامور في بلجيكا، والذي شارك في دراسة أخرى من الدراسات الأربع: “هناك استمرار لهذه الأجسام المضادة الذاتية في أجسام المرضى”.

ويعكس هذا نتائج ثلاث أوراق بحثية أخرى، لم تتم مراجعة أي منها بعد من قبل النظراء.

الأول، بقيادة أكيكو إيواساكي من جامعة ييل، وتم إصداره في يوليو 2024، وجد بالمثل أن الأشخاص الذين يعانون من مرض كوفيد طويل الأمد لديهم مستويات عالية من الأجسام المضادة الذاتية في دمائهم، وأن أولئك الذين يعانون من أعراض عصبية لديهم أجسام مضادة ذاتية تستهدف البروتينات في الجهاز العصبي. وبالمثل، فإن نقل هذه العناصر إلى الفئران جعلها أكثر حساسية للمس والألم، وبدأت تعاني من التوازن والتنسيق، تمامًا مثل الأشخاص الذين يعانون من مرض كوفيد طويل الأمد والذين يعانون أحيانًا من الدوخة.

تم إصدار الدراستين المتبقيتين في نوفمبر 2025. وجدت الأولى أن حقن IgGs من الأشخاص الذين يعانون من آلام طويلة مرتبطة بفيروس كورونا أو التعب أو كليهما في الفئران قلل من كثافة الألياف العصبية في الجلد، مما يشير إلى تلف الأعصاب. كما تسببت الأجسام المضادة المرتبطة بالألم في أن تصبح الفئران شديدة الحساسية للمس والبرد.

أخيرًا، وجد نيكيز وزملاؤه بالمثل أن الفئران التي تم حقنها بالـ IgG من الأشخاص الذين يعانون من مرض كوفيد طويل الأمد أصبحت أكثر حساسية للمس. عندما قاموا بتشريح الفئران، رأوا أن IgGs قد تراكمت في العقد الجذرية الظهرية، وهي مجموعات من الخلايا العصبية بالقرب من الحبل الشوكي تساعد على نقل المعلومات الحسية إلى الدماغ. تم تحديد موقع IgGs حول الخلايا العصبية التي تستجيب للألم واستقبال الحس العميق، وهي قدرة الجسم على الشعور بحركته وموقعه، مما قد يؤدي إلى الدوخة والدوار.

لتحويل هذه النتائج إلى علاج، يجب اتخاذ عدة خطوات. الأول هو اكتشاف أي من ملايين أنواع IgG يسبب الأعراض. حددت التجارب التي أجراها فريق إيواساكي نوعين يستهدفان بروتينات تسمى MED20 وUSP5.

ومن المهم أيضًا معرفة ما إذا كانت إزالة الأجسام المضادة الذاتية أو منع نشاطها يخفف من الأعراض. يدرس برنت أبلمان من المركز الطبي بجامعة أمستردام في هولندا – والذي كان جزءًا من فريق إيكيلكامب – ما يحدث عندما يتم تصفية هذه الأجسام المضادة الذاتية، وليس المواد الأخرى، من الدم. يؤكد إيكيلكامب على أن فصل مكونات الدم ليس حلاً دائمًا، لأنك تحتاج إلى إجرائه كل بضعة أشهر في المستشفى. يقول إيجلكامب: “هذا دليل مثالي على المفهوم”، لكنه يضيف أن الهدف يجب أن يكون عقارًا.